下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）功能异常
正常情况下，下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），调控垂体分泌黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH），促进卵巢卵泡发育和排卵。PCOS患者由于GnRH脉冲频率升高，导致LH分泌过多，FSH相对不足，LH/FSH比值常≥2.5。过高的LH刺激卵巢卵泡膜细胞分泌大量雄激素（如睾酮），抑制卵泡成熟，形成“小卵泡堆积”的多囊卵巢形态（B超显示单侧/双侧卵巢窦卵泡数≥12个），最终导致稀发排卵或无排卵，表现为月经周期延长（>35天）、闭经或不规则子宫出血。

胰岛素抵抗与高胰岛素血症
约75%-95%的PCOS患者存在胰岛素抵抗，尤其肥胖患者更明显。胰岛素抵抗会通过以下途径加重病情：

高雄激素血症：贯穿全程的“推手”
高雄激素是PCOS的标志性特征，约80%患者存在血清睾酮升高或游离睾酮指数（FAI）增加。除卵巢来源外，肾上腺皮质也可能过度分泌脱氢表雄酮（DHEA-S）。高雄激素不仅导致多毛（唇周、下颌、胸背部毛发增多）、痤疮（炎症性丘疹、脓疱）、脂溢性皮炎等皮肤表现，还会直接损伤卵泡发育，导致卵母细胞质量下降，增加不孕及流产风险。

青春期PCOS：易被忽视的“萌芽期”
青春期女孩由于HPO轴尚未成熟，可能出现月经不规律，但PCOS相关症状常被误认为“青春期正常现象”。需警惕以下信号：

育龄期PCOS：生育与代谢的“双重挑战”
育龄期患者以不孕、反复流产为主要诉求，同时伴随代谢问题：

围绝经期PCOS：隐藏的“代谢定时炸弹”
围绝经期女性雌激素水平下降，但PCOS相关的代谢异常（如糖尿病、心血管疾病）风险进一步升高。研究表明，PCOS患者绝经后冠心病发病率是同龄女性的4倍，需重点监测血糖、血脂及血压。