“我明明怀上了，为什么又流产了？”这是许多子宫内膜异位症患者的共同困惑。数据显示，子宫内膜异位症患者的自然流产率高达30%-50%，是正常女性的2-3倍。究竟这种“异位”的内膜如何悄悄破坏“孕育之路”？
盆腔微环境紊乱：胚胎着床的“绊脚石”
子宫内膜异位症患者的异位内膜组织（如卵巢巧克力囊肿、盆腔腹膜病灶）会反复出血、发炎，引发盆腔粘连和慢性炎症。炎症刺激导致腹腔液中前列腺素、白细胞介素等“有害物质”增多，这些物质会：
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干扰输卵管功能：粘连的输卵管无法灵活抓取卵子，或影响受精卵运输，增加宫外孕风险；
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破坏卵巢储备：卵巢巧克力囊肿会直接损伤卵巢组织，导致卵泡质量下降，胚胎染色体异常风险升高；
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影响胚胎着床：炎症因子可抑制子宫内膜的血液供应，使胚胎难以“扎根”，即使着床也易因营养不足而流产。
子宫内膜容受性下降：胚胎的“土壤”不再肥沃
子宫内膜是胚胎着床的“土壤”，而子宫内膜异位症会通过以下方式破坏“土壤质量”：
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激素失衡：异位内膜组织会分泌雌激素，导致体内雌激素水平异常升高，抑制孕激素受体表达。孕激素不足会使子宫内膜无法转化为“分泌期”，胚胎失去着床环境；
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免疫紊乱：患者体内的免疫细胞（如巨噬细胞、NK细胞）活性异常，可能将胚胎误认为“异物”而发起攻击，导致着床失败或早期流产；
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基因表达异常：研究发现，子宫内膜异位症患者的子宫内膜中，与胚胎黏附、血管生成相关的基因（如HOXA10）表达下调，直接影响胚胎的黏附和发育。
卵巢功能异常：优质卵子的“生产工厂”出故障
卵巢是孕育的“核心工厂”，而子宫内膜异位症常伴随卵巢功能损伤：
合并子宫腺肌症：“土壤”与“环境”的双重打击
约30%的子宫内膜异位症患者合并子宫腺肌症，异位内膜侵入子宫肌层会导致子宫均匀增大、肌层纤维化，影响子宫的正常收缩和血液供应。胚胎着床后，子宫肌层的异常收缩可能引发流产，而肌层血流不足则会导致胚胎缺氧、发育停滞。
子宫内膜异位症导致的反复流产并非“不治之症”，通过药物调节激素、手术清除病灶、辅助生殖技术（如试管婴儿）等手段，多数患者可成功妊娠。建议有流产史的女性尽早到妇科或生殖专科就诊，通过腹腔镜检查、CA125检测、子宫内膜容受性评估等明确病因，在医生指导下制定个性化治疗方案，切勿因“反复失败”而放弃希望。
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